Pesquisadores do Instituto de Bioengenharia da Catalunha, do West China Hospital da Universidade de Sichuan e do University College London anunciaram resultados considerados relevantes na corrida por novos tratamentos contra o Alzheimer. O grupo desenvolveu nanopartículas bioativas capazes de reduzir entre 50% e 60% da proteína amiloide-β no cérebro de camundongos apenas uma hora após a aplicação.
O estudo foi publicado na revista científica Signal Transduction and Targeted Therapy e chama atenção por seguir um caminho diferente do adotado pela maioria das pesquisas atuais. Em vez de atacar diretamente as placas associadas à doença, os cientistas tentaram restaurar o sistema natural de limpeza do cérebro.
O Alzheimer é associado principalmente ao acúmulo de placas de amiloide-β nos neurônios. Essas estruturas acabam prejudicando conexões cerebrais, acelerando perda de memória e comprometimento cognitivo.
Os pesquisadores destacam que existe outro fator menos discutido, mas cada vez mais importante nos estudos recentes: o colapso do sistema responsável por retirar essas proteínas do cérebro.
A barreira hematoencefálica, formada por vasos e células especializadas, controla a entrada e saída de substâncias no cérebro. Nesse processo, uma proteína chamada LRP1 reconhece a amiloide-β e a transporta para fora do sistema nervoso.
Segundo os autores da pesquisa, é justamente esse mecanismo que falha em pacientes com Alzheimer.
“Quando a vasculatura volta a funcionar, ela começa a eliminar a amiloide-β e outras moléculas nocivas, permitindo que o sistema recupere seu equilíbrio”, afirmou Giuseppe Battaglia, coordenador do estudo.
O diferencial do estudo está no funcionamento das nanopartículas. Em boa parte das terapias experimentais, esse tipo de estrutura atua apenas como veículo para transportar medicamentos até o cérebro.
Na pesquisa europeia e chinesa, as partículas passaram a atuar como o próprio tratamento.
Os cientistas desenvolveram estruturas capazes de imitar moléculas que interagem naturalmente com a proteína LRP1. Na prática, isso permitiu reativar o mecanismo de limpeza cerebral.
“Apenas uma hora após a injeção observamos uma redução de 50% a 60% da amiloide-β no cérebro”, afirmou Junyang Chen, coautor do estudo e doutorando do University College London.
Os animais receberam apenas três doses durante o experimento.
Um dos resultados que mais chamaram atenção dos pesquisadores envolveu um camundongo de 12 meses, idade equivalente a aproximadamente 60 anos em humanos.
Após receber o tratamento, o animal foi avaliado novamente seis meses depois, fase comparada a cerca de 90 anos humanos.
Segundo os pesquisadores, o camundongo não apresentou sinais relevantes de deterioração cognitiva e manteve comportamento semelhante ao de indivíduos saudáveis.
Apesar dos resultados considerados promissores, os próprios autores destacam que a pesquisa ainda está distante de virar tratamento para humanos.
Historicamente, muitos compostos que apresentaram bons resultados em camundongos falharam nas etapas clínicas seguintes.
O estudo, porém, reforça uma linha crescente dentro da neurologia: o Alzheimer pode não ser apenas uma doença causada por placas cerebrais, mas também um problema vascular ligado ao funcionamento dos vasos sanguíneos do cérebro.
“Nosso estudo demonstrou eficácia notável na remoção rápida de amiloide-β e restaurou a função saudável da barreira hematoencefálica”, afirmou Lorena Ruiz Perez, pesquisadora do IBEC e professora da Universidade de Barcelona.
Segundo dados da Organização Mundial da Saúde, cerca de 55 milhões de pessoas vivem atualmente com demência no mundo. O Alzheimer representa entre 60% e 70% desses casos.
Segundo o Exame, até hoje, nenhum tratamento disponível conseguiu reverter a doença. As terapias existentes apenas desaceleram parte da progressão dos sintomas enquanto pesquisas em novos modelos seguem avançando em laboratórios da Europa, China e Estados Unidos.